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Saha等[9,10]提出负鼠食道纵型平滑肌上也可能存在B3和B4型受体。激肽的生物活性以及与体内其他系统的“交叉对话”包括：
2.1扩张血管 这是一种血管内皮依赖型的血管扩张作用[11]。激肽对平滑肌的直接作用是引起其收缩，但在血管处，通过激肽的旁分泌或者自分泌方式，促进血管内皮细胞合成NO和具有扩张血管作用的前列腺素，进而引起血管平滑肌舒张，导致继发性血管扩张[12, 13]。
2.2收缩平滑肌 如支气管平滑肌等。在平滑肌上，激肽和B2受体结合以后，通过激活磷脂酶A2、磷脂酶C和磷酸肌醇以及 二酰甘油途径增加细胞内钙离子浓度[14]，引起平滑肌收缩。而在血管内皮的作用下，激肽最后是引起血管扩张。
2.3促增殖和修复 促进新生血管形成和血管内皮细胞增殖[15]。激肽与受体结合后，通过钙离子/钙调蛋白途径、src激酶、蛋白激酶C和丝裂原活性蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）激酶等机制，诱导原癌基因c-fos和c-jun表达[14]，以及上调VEGF的表达[16]。激肽具有促增殖和修复的作用还与其引起NO合成有关。但Colman等[17]发现高分子量的Domain5具有减轻内皮细胞增殖和抑制新生血管形成的作用。
2.4增加血管通透性[18]
2.5激肽与凝血—纤溶系统 如前所述，血浆中激活的凝血因子XII（XIIa，即Hageman因子）可以使得激肽释放酶前体活化为激肽释放酶，从而激发激肽系统活性成分的生产；另一方面，血浆激肽释放酶又能把因子XII转化为活性XIIa[1]；此外，血浆激肽释放酶前体和HMWK以1∶1的比例形成复合体、因子XIIa和因子XI又可与之结成复合体。通过这种正反馈式的层层相互激活，导致激肽系统和内源性凝血系统的级联反应。激肽系统在激活凝血系统的同时，也激活纤维溶解系统，具有抗凝活性。激肽系统参与这两个作用相反相成的系统，其综合结果往往是抗凝。事实上，激肽系统的缺陷和复发性血栓症有关[19]。
2.6激肽系统与肾素—血管紧张素系统 近年来，激肽系统和肾素—血管紧张素系统之间的关系研究众多，尤其是血管紧张素转换酶和激肽之间的关系，结论也较为明确。激肽系统和肾素—血管紧张素系统存在拮抗作用。血管紧张素转换酶即激肽酶II，可灭活激肽。血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitors, ACEIs）通过抑制血管紧张素转换酶，可减少激肽的降解而增加其浓度[1]。血管紧张素受体主要有两型，AT1和AT2。通常所说的血管紧张素的收缩血管作用主要是通过AT1发挥的。近年发现AT2可激活激肽原酶[20]，然后通过激肽-NO-cGMP途径扩张血管、抑制血管周围纤维化[21]。
2.7激肽系统与前列腺素系统 前列腺素也是体内广泛分布的一大类有广泛生物活性的体内活性因子。按其对血管的左右可以分为两类。其一是有血管扩张作用的，如PGI2;另一类是具有血管收缩作用的，如TXA2，PGH2，PGF2α等。激肽具有刺激花生四烯酸代谢的作用，可促进前列腺素PGI2、PGE2的合成[13]。
2.8其他 激肽还存在其他生物活性（如利尿钠、致痛等），和其他系统也有着复杂关系（如补体系统），这些可能与糖尿病其他并发症有一定关系，这里暂不赘述。
3糖尿病视网膜病变的发病因素及几个可能的机制
糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy, DR）是糖尿病微血管慢性并发症之一，它严重危害视力，是当今最主要的致盲疾病之一，也是研究热点之一。对于DR的发病机制，目前主要存在：多元醇（山梨醇）—渗透压（兼容性渗透质）学说，AGEs形成，脂代谢异常，氧自由基损伤等学说[22-27]。以上几个假说各自从不同的侧重面阐述糖尿病视网膜病变的发病机制，其间有交叉互补，可能是糖尿病从多个角度最后造成视网膜微循环的功能紊乱和形态变化[28]。由于视网膜周细 | 
